Thuis
Contacten

    Hoofdpagina


Niet-respiratorische functies van het ademhalingsstelsel

Dovnload 190.65 Kb.

Niet-respiratorische functies van het ademhalingsstelsel



Pagina3/4
Datum05.12.2018
Grootte190.65 Kb.

Dovnload 190.65 Kb.
1   2   3   4

Alveolaire ventilatie en alveolair transport van O2 en CO2.




      1. Definities. (tabel 2.1, 2.2 en 2.3)

° ademhaling betekent :



  • gasuitwisseling tussen het organisme en zijn omgeving = uitwendige ademhaling, en

  • biologische oxydatie (verbranding) van de voedingsstoffen in het organisme met behulp van O2 tot H2O en CO2 = inwendige ademhaling

° bij passage van de ingeademde lucht door de (vnl.) bovenste luchtwegen wordt deze opgewarmd en verzadigd met water. Deze waterdamp voegt zijn fractionele concentratie (FH2O) en zijn partieeldruk (PH2O) toe aan de F en P van elk van de andere gassen uit het ingeademde gasmengsel, zodat er een verdunning optreedt (zie tabel), die kan worden berekend uit het verschil in fractionele concentratie van waterdamp tussen buitenlucht (atmosferische lucht) en lucht in de trachea :

(FH2O trach - FH20 atm) / 100

zodat F en P van elk gas in de ademlucht is :

Ftrach = F atm x 100 - (FH20 trach - FH20 atm) / 100

Ptrach = P atm x 100 - (PH20 trach - PH2O atm) / 100

Opgelet : FH20 en PH2O nemen toe met toenemende temperatuur.

° het alveolaire ventilatie-volume is afhankelijk van de ademfrequentie (f) en het tidaal volume (VT) : voor identieke ademtijdminuutvolumina (V°) is de alveolaire ventilatie des te groter naarmate de ademfrequentie lager en het tidaal volume groter is (zie tabel).

° slechts 66% van de ingeademde lucht komt in contact met de respiratiemembraan ter hoogte van de alveolen en is dus betrokken bij de alveolaire ventilatie ; het deel van de ingeademde lucht dat niet deelneemt aan de alveolaire ventilatie bevindt zich in de zgn. "anatomisch dode ruimte" (met een volume = anatomisch dood volume VDan). Het minuutvolume lucht dat de alveolen bereikt (V°A) is :

A = (VT - VDan) x f

OF

A = VT x f x 66%



° de anatomisch dode ruimte kan vanuit een morfologisch en vanuit een functioneel oogpunt bekeken worden :

  • morfologische anatomisch dode ruimte = volume van het geleidingsdeel van de longen (m.a.w. alles behalve deel dat zich supralaryngeaal bevindt en deel dat alveolen bevat) ; kan bepaald worden met behulp van een plaasteren afgietsel van de luchtwegen

  • functionele anatomisch dode ruimte (Eng. : series dead space) = volume ingeademde lucht dat niet deelneemt aan de gasuitwisseling m.a.w. dat de samenstelling behoudt van de oorspronkelijke met waterdamp verzadigde ingeademde lucht

° de anatomisch dode ruimte maakt 30 tot 60% uit van het tidaal volume en neemt nog toe met stijgende ouderdom

° de alveolaire dode ruimte (VDA) ; Eng. : parallel dead space) = volume ingeademde lucht dat wel in de alveolen terechtkomt maar niet deelneemt aan de gasuitwisseling. Dit volume lucht moet toegevoegd worden aan het anatomisch dood volume om het totale of fysiologische dode volume (VD) te bekomen. Bij een gezond dier zijn anatomische en fysiologische dode ruimte nagenoeg aan elkaar gelijk m.a.w. er is zeer weinig niet-functionele alveolaire ventilatie.

° de fysiologisch dode ruimte (en -volume) kan worden berekend met de formule van Bohr :

VD / VT = (PaCO2 - PECO2) / PaCO2

waarbij : PaCO2 de partieeldruk van arterieel CO2, PECO2 de gemiddelde partieeldruk van CO2 in het totaal volume uitgeademde lucht en VT het tidaal volume ; men veronderstelt PACO2 = PaCO2 aangezien dit laatste gemakkelijker te meten is

° opm. : 1 torr (Eng.) = 1 mm Hg




      1. Samenstelling van alveolaire lucht. (tabel 2.4 en fig. 2.15 en 2.16)

° voor een optimale uitwisseling van O2 en CO2 moeten de minuut-alveolaire ventilatie (V°A) en de minuut-alveolaire perfusie (Q°A) (of hartminuutvolume Q°) ongeveer gelijk zijn m.a.w. hun verhouding moet gelijk zijn aan 1. Vooral bij grote dieren echter zijn niet alle delen van de longen even goed doorbloed, vnl. de dorsale, caudale en ventrale delen zijn minder goed doorbloed, zodat de ventilatie-perfusie-ratio toeneemt van dorsocaudaal naar ventraal toe. Door die veranderende ventilatie-perfusie-verhouding is ook de samenstelling van de alveolaire lucht doorheen de longen niet uniform :



  • in de dorsale longregio, met een hoge V°A/Q-ratio, hebben ingeademde lucht en alveolaire lucht beide een hoge PO2 en een lage PCO2

  • in de ventrale longregio, waar er hypoventilatie is in vergelijking met de perfusie hier, zal de alveolaire lucht eerder een lage PO2 en een hoge PCO2 hebben

° de samenstelling van de lucht verandert geleidelijk in de loop van de expiratiefase (fig. 2.16): eerst wordt immers de lucht uit de anatomisch dode ruimte terug uitgeademd, daarna een lucht(mengsel) uit zowel de anatomisch als uit de alveolaire dode ruimte en tenslotte de lucht uit de alveolen. Tijdens de uitademing neemt dus de partieeldruk van CO2 geleidelijk toe (plateauwaarde bij uitademing van alveolaire lucht) en deze van O2 geleidelijk af (plateauwaarde bij uitademing van alveolaire lucht). Ook in de loop van de inademingsfase verandert de samenstelling van de lucht : bij aanvang van de inspiratie neemt de partieeldruk van O2 nog verder af en deze van CO2 nog verder toe doordat het de laatst uitgeademde (alveolaire) lucht is, namelijk deze die zich nog in de anatomisch dode ruimte bevindt, die opnieuw ingeademd wordt. Daarna neemt de partieeldruk van O2 geleidelijk toe en deze van CO2 geleidelijk af (verse ingeademde lucht).


      1. Uitwisselingen tussen tracheale en alveolaire lucht.

° de normale frequentie van vernieuwing van alveolaire lucht, of de alveolaire ventilatie, is :

VA / FRC = 0,66 VT / 4 VT

dus : VA = 0,165 FRC (of 16,5% van de FRC)

waarbij : FRC de functionele residuele capaciteit (gasvolume in de longen na uitademing) die ongeveer vier maal het tidaal volume VT is.

° de alveolaire ventilatie kan aanzienlijk wijzigen bij veranderingen van de partieeldrukken van de samenstellende gassen in de atmosferische lucht :



  • bij lage atmosferische druk : bvb. bij grote hoogten, is de partieelspanning van O2 in de lucht niet meer voldoende groot om hypoxemie te voorkomen. Vliegtuigen die boven deze hoogte vliegen bieden compressielucht aan (samenstelling gelijk aan deze van lucht op lagere hoogte) zodat de partieeldruk van O2 rond de 100 mm Hg blijft. Dieren die grazen op grote hoogte passen zich binnen de 15 dagen aan de daar heersende (chronische) lage druk-omstandigheden aan : hierbij gaan f, VA en VE (of VI) stijgen en PAO2, PACO2 en V°O2 dalen. Ook het aantal RBC neemt toe (Hb en PCV stijgen), terwijl het plasmavolume daalt.

  • bij hoge atmosferische druk : bvb. bij gebruik van paarden en muildieren om in speciale kisten ("caissons") te werken aan onderwaterconstructies. Onder water stijgt de atmosferische druk met 76 mm Hg per meter : hierdoor nemen ook de partieeldrukken van de verschillende gassen in de ademlucht toe en lost een overmaat aan gassen op in de weefsels. Decompressie moet zeer geleidelijk aan gebeuren om plotse vrijstelling van gassen uit de weefsels te vermijden, aangezien dit embolie (gasbellen in het bloed = caissonziekte) kan veroorzaken.




      1. Diffusie van O2 en CO2.

° bij het ademen wordt de vers ingeademde lucht gemengd met deze die reeds in de longen aanwezig is : dit gebeurt door convectie (= bij transport van een bepaalde stof over een relatief grote afstand : een vloeistof of gas verplaatst zich samen met de betreffende stof) of door moleculaire diffusie ( = bij bestaand concentratieverval van betreffende stof tussen uitgangsplaats en doelwitplaats). In het begindeel van de bronchiaalboom (trachea, grote bronchen) heeft de ademlucht een hoge lineaire snelheid en een lage transittijd : hier gebeurt gastransport vnl. door convectie en is axiaal transport door moleculaire diffusie verwaarloosbaar. Naar het einde van de bronchiaalboom toe neemt de luchtsnelheid af en wordt transport door diffusie geleidelijk aan belangrijker dan door convectie. Ter hoogte van de alveoli is er enkel nog lamellair gastransport door diffusie.

° zuurstof en koolstofdioxide worden uitgewisseld tussen tracheale en alveolaire lucht door convectie en dit zonder duidelijk scheidingsfront ; de pompwerking van het hart speelt hierbij een rol.

°


ter hoogte van de alveolen wordt de gasuitwisseling aan de alveolocapillaire membraan beïnvloed door diffusie, tesamen met de partieeldrukken van de aanwezige gassen (PA), de diffusiecapaciteit van de longen (DL) en de verschillen in partieeldruk van de gassen tussen gemengd veneus en arterieel bloed (Pv - Pa). De wijze van uitwisseling tussen alveolaire lucht en bloed verschilt van gas tot gas : stikstof (inert gas) lost op in het plasma, zuurstof verlaat de alveolaire lucht om zich te binden aan hemoglobine in het bloed, CO2 komt in het bloed en wordt hier getransporteerd onder vorm van bicarbonaationen, gebonden aan Hb door een carbaminobinding of opgelost in het plasma.




        1. De alveolocapillaire membraan (fig. 2.18 en 2.19).

° de barrière tussen alveolaire lucht en bloed bestaat uit een aantal lagen (zie ook hoger : surfactant, alveolair epitheel en basaalmembraan, interstitium, basaalmembraan en endotheel en erythrocytmembraan), die tesamen ongeveer 0,2 tot 0,6 μm dik zijn en een oppervlakte uitmaken van 1 m2 per kg lichaamsgewicht. Daar de barrière zo dun is kunnen de partieeldrukken van de gassen tussen bloed en alveolaire lucht zich zeer snel in evenwicht brengen (binnen de 0,8 sec ; bij fysische inspanning zelfs binnen de 0,5 sec aangezien er dan een hogere perfusie is en het respiratorisch oppervlak toeneemt).

° gasuitwisseling wordt bemoeilijkt bij processen die de dikte van de alveolocapillaire membraan doen toenemen bvb. interstitieel oedeem en pulmonair emfyseem (geringere functionele oppervlakte van de alveolen en daardoor kleiner aantal capillairen dat deelneemt aan de gasuitwisseling).


        1. Transport van koolstofdioxide (fig. 2.20.a-b-c).

° gemengd veneus bloed dat het einde van de arteriële capillairen bereikt heeft een PvCO2 van 45 mm Hg, terwijl de lucht aan de andere zijde van de alveolocapillaire membraan een PACO2 heeft van 40 mm Hg. Tesamen met een diffusiecoëfficiënt van 420 ml/minuut/mm Hg is het kleine drukverschil van 5 mm Hg toch voldoende om het CO2 zeer snel van de bloedbaan naar de alveolaire lucht te verplaatsen. Ter hoogte van de veneuze capillairen, die nu met zuurstof verrijkt bloed bevatten , is de PaCO2 nu gelijk aan deze van CO2 in de alveolen nl. 40 mm Hg.

° CO2 bevindt zich in het bloed onder drie vormen :


  • 5 tot 10% opgelost in het plasma

  • 15 tot 25% gebonden aan hemoglobine (carbaminoverbinding)

  • 70% komt in de RBC terecht en vormt er met H20 het HCO3- onder invloed van CA (carboanhydrase) : ongeveer 3/4e van deze HCO3- verlaat de RBC weer onmiddellijk in uitwisseling met Cl--ionen ("Hamburger-chloride shift")

° bij de chemische binding van CO2 in de RBC ter hoogte van de perifere weefsels komen H+-ionen vrij (CO2 + H20 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-) : deze worden weggebufferd door de belangrijke buffer in de RBC nl. het hemoglobine. Het gereduceerde Hb kan hierbij méér H+-ionen opnemen dan het geoxydeerde Hb. Fysiologisch gezien zijn er nu twee absorptiecurven voor CO2 : één voor partieel gedeoxygeneerd Hb (m.a.w. ter hoogte van de venen) en één voor geoxygeneerd Hb (m.a.w. ter hoogte van de arteries). Verwijdering van zuurstof uit het bloed ter hoogte van de perifere weefsels verplaatst de (laatstgenoemde) CO2-bindingscurve naar links en naar boven (eerstgenoemde curve), wat betekent dat bij gelijke PCO2 het O2-vrije bloed nu méér CO2 kan binden dan het O2-verzadigd bloed = Haldane-effect.

Het omgekeerde gebeurt ter hoogte van de longen : bij toenemende verzadiging van het bloed met zuurstof vermindert het CO2-bindend vermogen van Hb en neemt dus de afgifte van CO2 aan de alveolaire lucht toe. HCO3- diffundeert weer in de RBC, neemt H+ op en wordt teruggevormd tot CO2. De oxygenering van Hb tot oxy-Hb ondersteunt dit proces door verhoogde vrijstelling van H+-ionen.




        1. Oxygenering van het bloed (fig. 2.21, 2.22.a-b, 2.23).

° O2 diffundeert doorheen de alveolocapillaire membraan in 0,25 sec en dit zowel bij het dier in rust als bij fysische inspanning (in dit laatste geval is de contactperiode t.h.v. de membraan wat korter, maar dat wordt gecompenseerd door het feit dat ook de dorsale en caudale delen van de longen beter geventileerd zijn, de alveoli en capillairen meer gedilateerd zijn en meer capillairen openstaan voor perfusie)

° de oorspronkelijke O2-gradiënt tussen de alveoli (100 mm Hg) en de bloedbaan (40 mm Hg) is 60 mm Hg : t.h.v. het veneuze uiteinde van de capillairen heeft het arteriële bloed reeds een O2-spanning van 100 mm Hg opgebouwd

° de vv.pulmonales ontvangen 98 à 99 delen volledig geoxygeneerd bloed (< alveolocapillaire membraan) en 1 à 2 delen partieel geoxygeneerd bloed (< linkerventrikel) : dit laatste heeft de alveolocapillaire membraan omzeild door via de bronchiale circulatie te passeren ; het heeft een deel van zijn O2 verbruikt t.h.v. de pulmonaire structuren en heeft hier tevens een kleine hoeveelheid CO2 opgenomen

° 100 ml arterieel bloed bevat ongeveer 20 ml O2 : het grootste deel van deze zuurstof is gebonden aan Hb (99,7%), een kleine 0,3% is in oplossing

° vanaf een bepaalde partieeldruk van O2 is het Hb geheel met zuurstof verzadigd en het gehalte aan chemisch gebonden O2 in het bloed kan dan niet meer toenemen : de maximaal mogelijke concentratie aan chemisch gebonden O2 = O2-capaciteit van het bloed. Deze is te berekenen uit het Hb-gehalte van het bloed aangezien 1 g Hb maximaal 0,062 mmol O2 (of 1,38 ml O2) bindt. Het werkelijk geoxygeneerde aandeel van het totale Hb = O2-verzadiging.

° de O2-bindingscurve (of : O2-dissociatiecurve) is S-vormig gekromd en verloopt bij de hoge partiële O2-drukken bijna horizontaal (hier is O2-capaciteit bereikt). Is het Hb-gehalte van het bloed verhoogd of verlaagd, dan verschuift de curve naar boven resp. naar beneden. Daarnaast kan de curve door verschillende factoren ook naar links of naar rechts verschuiven (dus zonder verandering in O2-capaciteit) d.w.z. bij gelijke pO2 is meer resp. minder O2 aan Hb gebonden :


  • verschuiving naar links : o.a. door verlaagde pCO2 en dus verhoogde pH

  • verschuiving naar rechts : o.a. door verlaagde pH (verhoogde pCO2)

De relatief lage pH-waarde resp. de relatief hoge pCO2 in de perifere weefsels veroorzaakt door een verschuiving naar rechts een vermeerderde O2-afgifte door het Hb. Omgekeerd stijgt de pH ter hoogte van de longcapillairen en kan dus meer zuurstof worden opgenomen = Bohr-effect.

° opm. : CO (koolmonoxide) heeft een zeer steile bindingscurve met Hb d.w.z. reeds bij geringe bijmenging van CO in de ademlucht wordt O2 door CO verdreven uit zijn binding met Hb = CO-vergiftiging




    1. Regeling van de respiratie.




      1. Algemene organisatie. (fig. 2.24, 2.25.a-b en 2.26)

° het respiratieproces is een automatisch gebeuren dat zorgt voor een voortdurende aanpassing van de alveolaire ventilatie, zodat op elk moment aan de lichaamsbehoefte voor O2 wordt voldaan en de overmaat aan CO2 uit het bloed wordt verwijderd. De ademhaling (AH) kan worden aangepast bij :



  • drinken, slikken en regurgitatie (herkauwers) opdat geen vaste of vloeibare substanties worden ingeademd

  • hoesten, blaffen, polypnoe (bij hoge omgevingstemperatuur), fysische activiteit en houdingsverandering

° aanpassing van de AH gebeurt via humorale (chemische ) en neuronale controlemechanismen :

sensoren (mechano- en chemoreceptoren)

communicatiekanaal (bloed, zenuwen)



centraal controlemechanisme (inspiratoire en expiratoire cellen)

communicatiekanaal



effectoren (inspiratoire en expiratoire spieren)

waarbij gebruik gemaakt wordt van feedback- en feedforward-controle :


  • feedback-controle : veranderingen in een bepaalde variabele (bvb. overmaat aan CO2 in het bloed) wordt doorgeseind naar het centraal controlemechanisme, dat op zijn beurt het respiratiemechanisme bijstuurt om de opgetreden veranderingen weer ongedaan te maken (bvb. alveolaire ventilatie  zodat CO2-concentratie in het bloed weer daalt)

  • feedforward-controle : zet het centraal controlemechanisme ertoe aan het respiratiemechanisme zodanig bij te sturen dat een geanticipeerde verandering in een bepaalde variabele wordt opgevangen (bvb. alveolaire ventilatie  plots bij aanvang van een fysische inspanning, nog vóór de bloedgasconcentraties veranderingen beginnen te vertonen)

° het gehele proces kan worden voorgesteld als een "driehoeks-gesloten-lus-systeem" :
ondergeschikt controlemechanisme (pneumotactisch centrum)

 boodschappen

centraal controlemechanisme (medullaire AHcentra)

boodschappen   signaal

sensoren  effectoren

(mechano- en chemorecept.) (spieren van de insp. en expir.)


of nog als een "cybernetisch blokdiagram" (zie fig.)
° anatomie van het respiratiesysteem :

  • spieren voor inademen : diafragma, mm. intercostales externi

  • uitademen : gewoonlijk enkel passief dankzij long- en borstkas(ribben)-elasticiteit (eupnoe); spieren voor uitademing nl. mm.intercostales interni en de mm.abdominales worden normaal enkel gebruikt bij fysische inspanning

  • mechano- en chemoreceptoren : gelegen in ventrale verlengde merg (of hersenstam), arteriewanden , luchtwegen , longen en borstkas

  • centraal controlemechanisme (respiratoir centrum) : gelegen ter hoogte van de hersenstam ; bestaat uit een netwerk van neuronen die ritmische signalen zenden hfdz. naar de inademingsspieren ; staat ook in beperkte mate onder invloed van het ondergeschikt controlemechanisme (neuronen) ter hoogte van de hersencortex en de rostrale pons (pneumotactisch centrum : zie verder)

  • communicatiekanalen : n.vagus (craniale zenuw X), n.glossopharyngeus (IX) en n.phrenicus :

sensoren


 n.X en n.IX

nucleus tractus solitarii (NTS) (respiratoir centrum)



n.phrenicus   n.X





diafragma longen
° pneumotactisch centrum in de pons (zie fig.) : brengt signalen van de craniale pons naar het medullaire inspiratoir gebied, waar ze de output van de inspiratoire signalen moduleren m.a.w. dit centrum zorgt voor de fijnregeling van het AH-patroon


      1. Mechanoreceptoren. (fig. 2.27)

° ter hoogte van neus en bovenste luchtwegen : stimulatie van deze receptoren veroorzaakt reacties ter bescherming van of voor het reanimeren van de AH :



  • niesreflex : prikkeling van nasale receptoren wekt niesreflex op zodat vreemde substanties verwijderd worden ; werkingsmechanisme : diepe inspiratie  kort sluiten van de glottis  samentrekking van spieren voor uitademing met krachtige luchtstoot doorheen de neus

  • "sniff-reflex" bij de kat : lichte stimulatie van de receptoren t.h.v. de nasofarynx veroorzaakt een kortstondige maar uitgesproken activiteit van de inspiratoire neuronen tesamen met een langer aanhoudende inhibitie van de expiratoire neuronen

  • apnoe en bradycardie : receptoren t.h.v. de bovenste luchtwegen, gevoelig voor mechanische en chemische prikkeling, sturen signalen via de nn.olfactorii en de n.trigeminus bvb. inademing van etherdampen, ammoniakdampen, sigarettenrook of formaldehydedampen veroorzaakt apnoe en bradycardie bij het konijn

  • hoestreflex, bronchoconstrictie, hypertensie : bij prikkeling van receptoren t.h.v. larynx en trachea die gevoelig zijn voor mechanische en chemische prikkels ; werkingsmechanisme van hoesten : diepe inspiratie  kort sluiten van de glottis met druk  plots openen van de glottis met krachtige luchtstoot doorheen de mond ; opm. : bij prikkeling van de mechanoreceptoren in de bovenste luchtwegen tijdens lichte algemene verdoving of onvoldoende lokale verdoving (bvb. bij intubatie) kan spasmen van de larynxspieren opwekken met verstikking tot gevolg

° ter hoogte van huid (cutis) en subcutis van het neusphiltrum : stimulatie van deze receptoren kan worden toegepast bij spoedreanimatie na cardiopulmonair falen : implantatie en manipulatie van een hypodermale naald t.h.v. acupunctuurpunt GV 26 activeert de medullaire respiratoire centra (ligging van GV 26 varieert ngl. de diersoort : zie fig.)

° ter hoogte van de longen : drie types receptoren zenden signalen via de n.vagus (na vagotomie en dus uitschakeling van deze receptoren blijft de AH ritmisch maar verloopt ze trager en dieper) :



  1. strekreceptoren (Eng."stretch") : gelegen in de gladde spierlaag van bronchen en bronchiolen ; geactiveerd bij longdistentie ; passen zich langzaam aan bij continue prikkeling ; prikkeling ervan veroorzaakt bronchiale transmurale druk en Hering-Breuer-reflex

opm. : overdistentie : * inademingstijd TI en daardoor respiratiesnelheid  (TI/TT  waarbij TT = totale duur van de inspiratie-expiratiecyclus)

* overdistentie tijdens eerste 3/4e van de TI veroorzaakt TE , terwijl overdistentie tijdens laatste vierde van TI veroorzaakt dat TE

* strekreceptoren in de longen zijn belangrijk om longinflatie (inspiratie) te beëindigen bij dieren onder anesthesie :

1   2   3   4

  • Regeling van de respiratie.

  • Dovnload 190.65 Kb.